3 leyes de la herencia
Hemos hablado de los acontecimientos que conducen al desarrollo de un recién nacido. Pero, ¿qué hace que cada recién nacido sea único? La respuesta está, por supuesto, en el ADN del espermatozoide y el ovocito que se combinaron para producir esa primera célula diploide, el cigoto humano.
Cada célula del cuerpo humano tiene un complemento completo de ADN almacenado en 23 pares de cromosomas. La imagen siguiente muestra los pares en una disposición sistemática denominada cariotipo. Entre ellos hay un par de cromosomas, llamados cromosomas sexuales, que determinan el sexo del individuo (XX en las mujeres, XY en los hombres). Los 22 pares de cromosomas restantes se denominan cromosomas autosómicos. Cada uno de estos cromosomas contiene cientos o incluso miles de genes, cada uno de los cuales codifica el ensamblaje de una proteína concreta, es decir, los genes se «expresan» como proteínas. La composición genética completa de un individuo se denomina genotipo. Las características que expresan los genes, ya sean físicas, conductuales o bioquímicas, constituyen el fenotipo de una persona.
Se hereda un cromosoma de cada par -un complemento completo de 23- de cada progenitor. Esto ocurre cuando el espermatozoide y el ovocito se combinan en el momento de la concepción. Los cromosomas homólogos -los que forman un par complementario- tienen genes para las mismas características en el mismo lugar del cromosoma. Dado que una copia de un gen, un alelo, se hereda de cada progenitor, los alelos de estos pares complementarios pueden variar. Tomemos, por ejemplo, un alelo que codifica para los hoyuelos. Un niño puede heredar el alelo que codifica los hoyuelos en el cromosoma del padre y el alelo que codifica la piel lisa (sin hoyuelos) en el cromosoma de la madre.
8.2 ley de la herencia
El mapeo de QTL y la herencia de genes de resistencia a clubroot derivados de Brassica rapa subsp. rapifera (ECD 02) revela loci de resistencia y relaciones de segregación distorsionadas en dos poblaciones F2 de diferentes cruces
Mensaje clave: Este estudio aporta conocimientos sobre la herencia y el tipo de acción génica de la resistencia a la raíz del club derivada de Brassica rapa subsp. rapifera (ECD 02). Los resultados indicaron que las interacciones epistáticas recesivas duplicadas y de supresión recesiva, la aditividad digénica y la acción génica complementaria entre el gen o genes CRa/CRbKato en el cromosoma A03 y el gen Crr1 en el cromosoma A08 de B. rapa controlaban la resistencia de clubroot a los patotipos 3H, 5X y 5G de P. brassicae.
El clubroot es una enfermedad transmitida por el suelo de las Brassicaceae causada por el parásito obligado Plasmodiophora brassicae. El desarrollo de la enfermedad se asocia con la formación de grandes agallas en las raíces de las plantas susceptibles, que interfieren con la absorción de agua y nutrientes y conducen a pérdidas significativas de rendimiento en los cultivos de Brassica (Hwang et al., 2012; Dixon, 2014). Se han registrado pérdidas de rendimiento del 20-100% en todo el mundo, incluido Canadá (Tewari et al., 2005; Rahman et al., 2014), China (Chai et al., 2014) e India (Bhattacharya et al., 2014). El patógeno clubroot sobrevive en forma de esporas en reposo que pueden persistir en el suelo durante muchos años (Dixon, 2009). Dada la longevidad de P. brassicae en suelos infestados y el importante valor económico de los cultivos de Brassica, la gestión del clubroot ha sido un foco de atención de los investigadores agrícolas durante décadas. En los últimos años, el clubroot ha surgido como una limitación importante para la producción de canola (Brassica napus; colza oleaginosa) en el oeste de Canadá, aumentando aún más el interés en esta enfermedad (Strelkov y Hwang, 2014).
Ley de segregación
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La herencia mendeliana (también conocida como mendelismo) es un tipo de herencia biológica que sigue los principios propuestos originalmente por Gregor Mendel en 1865 y 1866, redescubiertos en 1900 por Hugo de Vries y Carl Correns, y popularizados más tarde por William Bateson[1]. Estos principios fueron inicialmente controvertidos. Cuando Thomas Hunt Morgan integró en 1915 las teorías de Mendel con la teoría cromosómica de la herencia de Boveri-Sutton, se convirtieron en el núcleo de la genética clásica. Ronald Fisher combinó estas ideas con la teoría de la selección natural en su libro de 1930 The Genetical Theory of Natural Selection (La teoría genética de la selección natural), situando la evolución sobre una base matemática y sentando las bases de la genética de poblaciones dentro de la síntesis evolutiva moderna[2].
Las leyes de Mendel sobre la herencia
Las siete características que Mendel evaluó en sus plantas de guisantes se expresaban cada una como una de dos versiones, o rasgos. Mendel dedujo de sus resultados que cada individuo tenía dos copias discretas de la característica que se transmiten individualmente a la descendencia. Ahora llamamos genes a esas dos copias, que se transportan en los cromosomas. La razón por la que tenemos dos copias de cada gen es que heredamos una de cada progenitor. De hecho, son los cromosomas los que heredamos y las dos copias de cada gen se encuentran en cromosomas emparejados. Recordemos que en la meiosis estos cromosomas se separan en gametos haploides. Esta separación, o segregación, de los cromosomas homólogos significa también que sólo una de las copias del gen se traslada a un gameto. La descendencia se forma cuando ese gameto se une con uno de otro progenitor y se restablecen las dos copias de cada gen (y cromosoma).
En los casos en los que un único gen controla una única característica, un organismo diploide tiene dos copias genéticas que pueden o no codificar la misma versión de esa característica. Por ejemplo, un individuo puede ser portador de un gen que determina el color blanco de las flores y de otro que determina el color violeta de las flores. Las variantes genéticas que surgen por mutación y existen en las mismas ubicaciones relativas en cromosomas homólogos se denominan alelos. Mendel examinó la herencia de genes con sólo dos formas alélicas, pero es frecuente encontrar más de dos alelos para cualquier gen en una población natural.